• TEP PSMA

TEP PSMA

Préparation du patient:

  • Aucune.
  • Prévoir environ 3 heures. le patient n'est pas obligé de rester dans le service entre l'administration du rtaceur et les images.

Pourquoi le PSMA.... et pas du FDG?

Le FDG trace le métabolisme du glucose.

Or l'adénocarcinome prostatique  bien différencié est peu glycolytique : il consomme peu de glucose, donc il fixe peu le FDG. Résultat : sensibilité faible, beaucoup de cancers passent inaperçus. 

 Le PSMA est une protéine fortement surexprimée à la surface des cellules de cancer prostatique, et cette expression augmente avec l'agressivité et la résistance à la castration. La fixation des traceurs PSMA  présente un contraste tumeur/bruit de fond très élevé. Résultat: sensibilité et spécificité bien supérieures.

La nuance à garder: le FDG reprend de l'intérêt dans les formes très agressives, dédifférenciées ou neuroendocrines, qui peuvent perdre l'expression du PSMA et redevenir avides de FDG.

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Les traceurs PSMA:

Les traceurs qui se fixent sur l’antigène membranaire spécifique de la prostate (PSMA), une protéine fortement exprimée par les cellules tumorales prostatiques.

 
ATTENTION ⚠️

  • Les traceurs PSMA ciblent le même biomarqueur mais ont des comportements différents.
  • La TEP-PSMA expose à des faux positifs spécifiques à chaque ligand.
  • Toute fixation doit être interprétée dans son contexte clinico-radiologique.
  • Les classifications PSMA-RADS/PROMISE aident à sécuriser l’analyse.


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vers UROLOGIE

pas un mais plusieurs traceurs

Pas 1 mais plusieurs traceurs PSMA en TEP : ce qu’il faut savoir: un même biomarqueur, des ligands différents

Plusieurs radiotraceurs ciblent le PSMA, mais leurs caractéristiques ne sont pas identiques :

  • ⁶⁸Ga-PSMA-11
  • ¹⁸F-DCFPyL
  • ¹⁸F-PSMA-1007

Ils reconnaissent la même cible biologique, mais présentent une biodistribution différente, notamment au niveau :

  • de l’élimination urinaire,
  • de la fixation hépatique et osseuse,
  • des tissus physiologiquement PSMA+.

Ces différences expliquent des profils de faux positifs distincts entre traceurs

Hormonothérapies et expression du PSMA :

Elles peuvent induire un flare précoce puis une diminution ou une hétérogénéité de fixation.

  • Hormonothérapie de 1ʳᵉ génération (agonistes/antagonistes de la LHRH ± anti-androgènes classiques)
    • La suppression androgénique entraîne le plus souvent une augmentation de l’expression du PSMA à la surface des cellules tumorales.
    • Cet effet peut provoquer un “flare PSMA” précoce avec augmentation de l’intensité de fixation
    • Risque de faux positif d’aggravation si l’imagerie est réalisée trop précocement après l’instauration du traitement.
  • Hormonothérapie de 2ᵉ génération (enzalutamide, abiratérone, apalutamide, darolutamide)
      • Effet plus complexe et hétérogène :
        • possible majoration initiale de l’expression du PSMA,
        • puis diminution secondaire en cas de réponse tumorale réelle.
      • Sous pression thérapeutique prolongée, certaines lésions peuvent devenir :
        • PSMA-négatives,
        • tout en restant métaboliquement actives en TEP-FDG
        • phénomène de dédifférenciation.

Unexplained but benign uptabke ici costales

Fixations non spécifiques :

  • foyers inflammatoires ou infectieux,
  • fractures récentes ou remaniements osseux,
  • ganglions sympathiques (cervicaux, para-vertébraux),
  • certaines tumeurs non prostatiques.

UBU – “Unexplained but Benign Uptake” sur l'OS

  • hyperfixations isolées sans traduction morphologique,
  • stables dans le temps,
  • sans signification tumorale démontrée.

Fixations iatrogènes :

  • sites de ponction ou d’injection,
  • matériel prothétique,
  • remaniements post-thérapeutiques.

ganglions para sympathiques non pathologiques

Evaluation thérapeutique

La TEP-PSMA est aujourd’hui un examen de référence :

  • dans le bilan d’extension initial,
  • dans la récidive biologique,
  • et comme outil décisionnel majeur pour l’éligibilité à la radiothérapie interne vectorisée par ¹⁷⁷Lu-PSMA.

Cependant, aucune indication n’est à ce jour validée pour l’utilisation de la TEP-PSMA dans l’évaluation de la réponse aux traitements.

L'évaluation thérapeutique doit rester multidimensionnelle

La poursuite ou la modification d’un traitement repose, comme en oncologie de façon rationnelle, sur une triade décisionnelle :

  • Clinique: état général, douleurs, événements intercurrents.
  • Biologie: évolution du PSA, LDH et PAL selon le contexte.
  • Imagerie: données morphologiques et/ou fonctionnelles.

En-tête

La TEP-PSMA ne peut, à elle seule, guider une décision thérapeutique.


 Les résultats de TEP-PSMA doivent toujours être croisés avec :la clinique,l’évolution du PSA,les autres données d’imagerie.Changement de traitement si 2 des piliers en échec

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